Локальні ІННОВАЦІЙНІ ПРОТОКОЛИ

обстеження і лікування в клініці «Вітацелл» і «Клініці Маркова»

Протокол №13. БАКТЕРІАЛЬНІ ТОКСИКОДЕРМІЇ: власно токсикодермії (плямиста, папульозна, вузлувата, везикульозна, пустульозна, бульозна), гострий токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла), атопічний дерматит та інші варіанти дерматитів (нейродерміт, контактний дерматит, алергічний дерматит, себорейний дерматит), ерітеми (мігруюча, кільцеподібна, багатоформна ексудативна), ексфоліативні дерматити (дерматит Ріттера, синдром Стівенса-Джонса, синдром Дюринга-Брока), кропивниця, локальний набряк Квінке, екзема, псоріаз. 

Токсикодермія (або токсикоалергічний дерматит) є гострим чи хронічним подразненням або запаленням шкірних покривів, що виникає під впливом ендогенного бактеріального токсину та може бути додатково спровокована зовнішніми чинниками (тригерні фактори) токсичного або токсико-алергічного характеру, які проникають в організм через травний тракт, дихальні шляхи або при внутрішньовенному, внутрішньом'язовому або підшкірному введенні. Токсикодермія відрізняється від інших дерматитів тим, що провокуючий агент потрапляє не безпосередньо на шкіру, а проникає в неї разом з потоком крові – тобто гематогенним шляхом. Не виключений також лімфогенний шлях поширення бактеріальних токсинів. Тригерні фактори, що дають головний або додатковий поштовх клінічній маніфестації захворювання, зазвичай, запускають вже сформований, але до пори латентний «дрімаючій» процес ураження шкіри токсинами бактеріального походження.

Токсини бактеріального походження викликають ендотоксикоз та формуються в вогнищах хронічних бактеріальних інфекцій, які існують в організмі на слизових оболонках різних органів та систем. Головним вогнищем формування бактеріальних ендотоксинів, що подразнюють та уражають шкіру, у 100% випадків таких захворювань є нирки. При цьому вогнище бактеріальної інфекції в нирках може бути як маніфестне (пієлонефрит), так і клінічно безсимптомне (нефродисбактеріоз), що буває навіть частіше. Дослідити таке локально безсимптомне вогнище в нирках можливо тільки при проведенні бактеріологічного дослідження сечі і бажано - теплої сечі тричи (кожного ранку три дні поспіль), що підвищує вірогідність виявлення бактеріальних уринокультур у випадках відсутності запалення в нирках при нефродисбактеріозі в 2,5-2,7 разів. Головними збудниками вогнища хронічної бактеріальної інфекції в нирках є кишкові бактерії (родина Enterobacteriaceae): кишкова паличка, ентеробактери, клебсієли, протеї та ін. і ентерококи (родина Enterococcaceae). Тобто бактерії, які повинні жити на своїй території - в кишківнику, одночасно захоплюють (анексують) іншу територію, створюючи вогнище хронічної бактеріальної інфекції в нирках. Додатковими сепаративними збудниками нефродисбактеріозу можуть виступати також стафілококи (золотистий та гемолізуючий) та стрептококи (рідше). Стафілококовий мікст в нирках частіше буває у дітей (приблизно у 50% випадків), особливо – у дітей перших 3-5 років життя. Персистентне існування таких бактерій в нирках, залишаючись на певний час локально безсимптомним, супроводжується викидом та всмоктуванням в кров безмежно великої кількості дуже агресивних токсинів (ендотоксинів), частина з яких є домінуюче дерматотропні, тобто уражує шкіряні та слизові покриви, викликаючи численні варіанти бактеріальних токсикодермій.

Другим за значенням або навіть рівним з нирками вогнищем хронічної бактеріальної інфекції, токсини якої уражають шкіру, є носоглотка, а саме мигдалики та додаткові  пазухи носу. Це вогнище, на відміну від нирок, найчастіше клінічно маніфестне та проявляється хронічними рецидивуючими запаленнями мигдаликів (хронічний тонзиліт) та пазух носу (хронічні рецидивуючі гайморит, етмоїдит, сфеноїдит та ін.). Головною бактерією, що викликає хронічні захворювання носоглотки, своєрідним лідером, є золотистий стафілокок. Рідше носійство стафілококу в носоглотці залишається клінічно безсимптомним, але це буває приблизно у 20-25% випадків. «Команду» стафілокока складають ентеробактерії, ентерококи, патогенні стрептококи (піогенний, гемолітичний, пневмококи) та псевдомонади.

Третім вогнищем продукції дерматотропних токсинів є кишківник у випадках розвинення його дисбактеріозу, особливо у дітей перших 3-5 років життя. Тому в обов’язковому порядку необхідно в першу чергу у дітей з різноманітними дерматитами та іншими ураженнями шкіри досліджувати стан мікрофлори кишківника. У випадках ураження шкіри має значення не тільки виявлення золотистого стафілококу, збільшення кількості звичайних кишкових бактерій або зменшення біфідум- та лактобактерій, але навіть змінення звичайної кишкової палички на неферментуючу, лактозонегативну та гемолітичну. Встановлення нормального балансу бактерій в кишківнику є необхідним кроком при лікуванні захворювань шкіри.

Таким чином, можна образно сказати, що проблемна шкіра у дітей має трьох «батьків»: хронічні вогнища бактеріальних інфекцій в нирках, носоглотці та порушення балансу бактерій в кишківнику, а у дорослих (частіше) двох – в нирках та носоглотці. Додаткову обмежену роль в ендотоксичному ушкодженні шкіри можуть відігравати хронічні бактеріальні вогнища інфекцій в жовчному міхурі та в легенях. Саме тому при лікуванні хворих з ураженням шкіри лікувати треба не шкіру (тобто – окремий симптом), а саме причину виникнення проблемної шкіри - хронічні вогнища в нирках, носоглотці та кишківнику, рідше – в жовчному міхурі та в легенях, не використовуючи при цьому антибіотики. Саме тому стандартне лікування хворих з ураженням шкіри по існуючим міжнародним протоколам з використанням симптоматичної терапії (насамперед – кортикостероїдів та антибіотиків), протиалергійних препаратів, обмеженням в харчуванні, коли хворі в буквальному сенсі цих слів сидять на воді та гречці, дає зазвичай обмежений та лише тимчасовий позитивний клінічний ефект та триває роками або навіть усе життя. 

Власно токсикодермії (toxicodermia) – гостре подразнення або запалення шкіри, що виникають під впливом ендогенного бактеріального токсину та може бути додатково спровокована зовнішніми чинниками (тригерні фактори) токсичного або токсико-алергічного характеру, які проникають в організм через травний тракт, дихальні шляхи або при внутрішньовенному, внутрішньом'язовому або підшкірному введенні насамперед медикаментозних препаратів. Ендотоксини та тригерні токсико-алергічні фактори потрапляють не безпосередньо на шкіру, а розповсюджуються гематогенним та лімфогенним шляхом і потрапляють у судини, м`язи, підшкірну клітковину, органи травлення та дихання, шкіру та слизові оболонки.

Етіологія і патогенез. Токсикодермія має переважно ендотоксичний генез. Ураження реалізується як через клітинну, так і гуморальну ланки імунітету, внаслідок алергічних реакцій різних типів насамперед на бактеріальні антигени та токсини. Прояв токсикодермії залежить від кількості ендотоксинів, що накопичилися в організмі, та тригерних алергенів, що потрапляють в організм зовні, частоти контакту із ними, ступеня сенсибілізації, наявності перехресних реакцій, ідіосинкразії (природженої непереносимості окремих речовин).

Найчастіше допоміжними тригерними факторами токсикодермії є хімічні речовини та ліки: сульфаніламіди, антибіотики, профілактичні вакцини, барбітурати, анальгетики, вітаміни. Відомі окремі парадоксальні випадки розвитку токсикодермії внаслідок використання антигістамінних препаратів і навіть глюкокортикостероїдів. У осіб з гіперчутливістю до деяких харчових продуктів (цитрусові, полуниця, суниця, горіхи, морепродукти), які також можуть виступати у ролі провокуючих факторів, виникають аліментарні токсикодермії.

Клінічна картина. За поширеністю розрізняють обмежену і дифузну токсикодермії, за характером висипів – плямисту, папульозну, вузлувату, везикульозну, пустульозну, бульозну та гострий епідермальний некроліз. Прояви токсикодермії бувають мономорфними або поліморфними та зазвичай дуже динамічні: картина висипання може змінюватись та міняти локацію (тобто пересуватися) декілька разів за день. Крім шкіри висипи можуть бути і на слизових оболонках. Нерідко порушується загальний стан хворих, підвищується температура тіла.

Обмежена (фіксована) токсикодермія проявляється раптовим виникненням однієї або нечисленних яскраво-червоних плям частіше діаметром до 5 см. З часом вони можуть синіти, а після розрішення - залишати стійку коричневу пігментацію. Часто обмежена токсикодермія локалізується на шкірі аногенітальної ділянки та слизових оболонках. На їхньому тлі можуть виникати пухирі, що розриваються з утворенням болючих ерозій, що регресують протягом 10-14 діб. Дифузна (поширена) токсикодермія є тяжким захворюванням шкіри, слизових оболонок та внутрішніх органів. Її розвиток супроводжується лихоманкою, диспепсією, адинамією. В окремих випадках можливе виникнення міокардиту, коматозного стану. Висипи переважно поліморфні. Вони можуть нагадувати прояви екземи, кропив`янки, інфекційних екзантем, бульозних дерматозів.

Плямиста токсикодермія проявляється, головним чином, гіперемічними плямами, рідше геморагічними та пігментними (меланодермія). Токсична меланодермія має ще назву меланоз військового часу, викликається проникненням похідних нафти та вугілля через дихальні органи або дією окремих ліків. Вона проявляється появою спочатку на шкірі лоба, вилиць та скронь, далі – на розгинальних поверхнях кінцівок і тулубі еритем, що висівкоподібно лущаться. На тлі еритем згодом виникають сітчаста пігментація та фолікулярний кератоз.

Папульозна токсикодермія характеризується гострою появою півкулястих міліарних або лентикулярних папул. Іноді висипання подібні до виявів червоного плоского лишаю. Вони можуть периферійно зростати та зливатись, утворюючи бляшки.

Вузлувата токсикодермія характеризується виникненням болючих вузлів, що трохи виступають над рівнем шкіри.

Везикульозна токсикодермія виявляється дисемінованими везикулами з еритематозним віночком.

Пустульозна токсикодермія виникає внаслідок гіперчутливості до деяких хімічних сполук та медикаментозних препаратів (фтор, хлор, бром, йод, вітамінів групи В, фенобарбіталу). Типові везикули, що не мають локальних обмежень та можуть виникати будь де, дуже швидко за 1-2 дні інфікуються золотистим стафілококом, утворюючи характерну гнійничкову висипку, що нагадує зовнішнім виглядом вторинно інфіковані елементи при вітряній віспі.

Бульозна токсикодермія. Ураження шкіри у вигляді пухирів розміром від 3-5 см до 10-15 см в діаметрі неправильної форми, які виникають переважно на шкірі шиї, обличчя, кінцівок, на руках та стопах, у великих складках, інколи - на слизових оболонках. Навколо пухирів характерна червона облямівка. За 5-7 днів від початку висипки пухирі лопаються, а мертва шкіра звисає з них нерівними клаптями, нагадуючи лахміття. Загальний стан зазвичай не порушується, локальний свербіж не виникає. 

Синдром Лайєла - гострий токсичний епідермальний некроліз (necrolysis epidermalis toxica), який можна вважати однією із найтяжчих форм токсикодермії. Виникає у хворих з полівалентною сенсибілізацією зазвичай на тлі хронічних вогнищ бактеріальної інфекції переважно у нирках та носоглотці. Синдром Лайєла - важке поліетіологічне захворювання токсико-алергічної природи, але головними тригерними факторами є приєднання гострих інфекційних захворювань та/або призначення медикаментів. Захворювання починається гостро значними розладами загального стану, гіпертермією, швидким розвитком зневоднення, порушеннями кровообігу та функції нирок. Майже с перших часів захворювання скрізь на шкірі та слизових оболонках виникають поширені червоні плями, на тлі яких швидко утворюються пухирі, що майже миттєво руйнуються, утворюючи масивні ерозії, і за виглядом нагадують опіки ІІ ступеня. Уражена і неуражена шкіра різко болюча на дотик. При запізнілій та/або неадекватній медикаментозній терапії хворі можуть впасти в коматозний стан та навіть загинути. Лікування синдрому Лайєлла проводять в стаціонарних умовах в реанімаційному відділенні. Схема лікування включає проведення невідкладних заходів, методи екстракорпорального очищення крові, інфузійну терапію, введення великих доз преднізолону, антибіотикотерапію, корекцію водно-сольових порушень та т.ін.

слід розглядати як типовий прояв бактеріальної токсикодермії, що єслід розглядати як типовий прояв бактеріальної токсикодермії, що є одним із найбільш поширених захворювань шкіри, особливо у дітей. Атопічний дерматит сьогодні продовжують «по протоколу» вважати та лікувати як хронічне спадкоємне (тобто - генетично обумовлене) захворювання шкіри алергічної природи, що характеризується певною циклічністю висипання, морфологічними відмінностями патологічних шкірних елементів у різних вікових груп і сильним свербінням. З терміном «атопічний дерматит» пов’язують такі нозології як атопічна екзема, синдром атопічного дерматиту, дифузний нейродерміт, хронічний алергічний дерматит. Вважають, що виникнення атопічного дерматиту детерміноване поєднанням двох факторів: спадкової схильності та впливу навколишнього середовища. Це захворювання досі розглядають як предмет курації фахівців суто в сфері дерматології та алергології. Таке уявлення про цю хворобу, коли лікують не причину її виникнення, а наслідок,  дозволяє проводити лікування хворих роками, десятиріччями та навіть довічно без професійних лікарських сумлінь. Дійсно: які ж можуть бути зауваження лікарю, що діючи відповідно до існуючих міжнародних протоколів не може вилікувати невиліковне хронічне захворювання генетичної природи?

Атопічний дерматит зазвичай маніфестує в ранньому дитячому віці (найчастіше – на першому році життя), тому цю хворобу слід розглядати з позиції педіатричної практики. Останнім часом спостерігається тенденція до збільшення поширеності хронічних захворювань шкіри алергічного генезу серед дитячого населення. Зростання захворювань шкіри у дітей чітко корелює з все більш поширеним та агресивним використанням антибіотиків в педіатричній практиці, які є головним джерелом розвитку та подальшого сталого формування дисбактеріозів на слизових оболонках, насамперед в нирках і в носоглотці, що власно в подальшому і є пусковим або підтримуючим фактором для виникнення та прогресування цих захворювань шкіри.

Згідно із статистичними даними, захворюваність на атопічний дерматит серед дітей дошкільного віку становить 10-15%, у школярів – до 20% та продовжує зростати. Патологія ззовні за формальними ознаками характеризується спадковою схильністю: наявність навіть у одного кровного родича першої лінії споріднення будь-яких алергологічних захворювань (бронхіальна астма, нейродерміт, поліноз, харчова алергія та ін.) істотно підвищує ризик виникнення алергодерматозу в дитини. Якщо ж хворі обоє батьків, то ризики оцінюють вже у 80%. Тим не менше, саме в педіатричній практиці вірогідність повного одужання від цього «генетично-алергічного» захворювання можливо наблизити до 100%. Але лише в тому випадку, якщо лікувати дитину не від генетичного та/або алергічного захворювання, а від бактеріальної токсикодермії, спричиненою вогнищами хронічної бактеріальної інфекції, і при цьому категорично не використовувати антибіотики. У дорослих вилікувати атопічний дерматит вже набагато складніше: захворювання реально набирає генетичного змісту та алергічного забарвлення за рахунок стійких кофакторних алергенів.  

Наступним варіантом бактеріальної токсикодермії є нейродерміт. Вперше термін нейродерміт згадується ще в 1891 році, але його й досі продовжують розглядати як нейроалергічне захворювання шкіри, причини якого на сьогоднішній день вважають не встановленими. Для нейродерміту характерні папульозні висипання, які схильні до злиття і супроводжуються сверблячкою. Незважаючи на відсутність уявлень щодо етіологічного походження цього захворювання, його поширеність оцінюють майже в 40% від всіх хвороб шкіри. У більшості випадків нейродерміт на руках можна зустріти у дітей. Це  захворювання відносять до різновидів шкірної алергії та можуть називати ще атопічним дерматитом або кропив'янкою.

Захворювання може бути спровоковано наступними тригерними алергенними факторами: пером для набивання подушок і матраців, шерстю домашніх тварин, кормом для рибок, косметикою та парфумерією, хімічними миючими засобами та пральними порошками, пилком рослин, лікарськими засобами, продуктами (горіхи, мед, цитрусові, фрукти, шоколад, барвники, консерванти та ін.). Тому в лікуванні нейродерміту вважають  важливим елементом знайти алерген і виключити з ним контакт. Але особливість ситуації щодо лікування нейродерміту та такого погляду на цю проблему полягає в тому, що після виключення одного алергену обов’язково з’являється наступний і таке лікування може продовжуватись довічно. В пошуках додаткових причин нейродерміту ще називають генетичну схильність до алергічних захворювань, негативні емоції, фізичне і розумове перенапруження, професійні навантаження, порушення режиму дня, харчування, обміну речовин, захворювання травної системи. І тільки на останньому місці - інтоксикація організму. Хоча саме ендотоксикоз є головним провокуючим фактором, що формує та підтримує ураження шкіри у хворих з узагальнюючим діагнозом нейродерміт. 

Себорея (себорейний дерматит) - захворювання шкіри, обумовлене порушенням функції сальних залоз. Себорея проявляється інтенсивним виділенням шкірного сала. Себорейний дерматит зазвичай починається в період статевого дозрівання, але може проявитися в будь-якому віці. Природа і механізми розвитку себореї недостатньо вивчені. Достовірно встановлено вплив генетичних факторів, а також хронічне інфікування золотистим стафілококом. Важливу роль відіграють гормональні порушення, зокрема збільшення продукції андрогенів або зниження естрогенів. Помічено взаємозв'язок себореї з порушеннями функції шлунково-кишкового тракту. Себорея підрозділяється на жирну, суху і змішану форми. Жирну, в залежності від якостей шкірного жиру, поділяють також на рідку і густу. Особливістю себореї є схильність до швидкого переходу в хронічну форму з подальшими рецидивами. Етіологічне лікування вважають не розробленим, а призначення антибіотиків з метою лікування стафілококу тільки провокує в наступному нові рецидиви хвороби та погіршує прогноз на повне одужання.

Еритеми - це аномальне почервоніння шкіри або висип, що викликані надлишковим припливом крові до капілярних судин. Виділяють кілька видів еритем, в тому числі: інфрачервона, інфекційна еритема, вузлувата, раптова і багатоформна ексудативна еритема. Інфрачервона еритема виникає після тривалого інфрачервоного (теплового) опромінення шкіри, часто в результаті того, що чутливість шкіри підвищується через інфекції або прийому деяких ліків. Багатоформна еритема характеризується висипаннями, які локалізуються переважно на шкірі кистей і стоп, гомілках, долонях, передпліччях, статевих органах, слизовій оболонці рота. Вони являють собою рожево-червоні плями з чіткими кордонами або плоскі папули. Як правило, багатоформну ексудативну еритему провокують простудні захворювання, деякі лікарські препарати або інфекції. Вузлувата еритема характеризується запальними вузлами на нижніх кінцівках, чутливими на дотик. Ця форма еритеми також може бути реакцією на деякі ліки або захворювання.

Мігруюча еритема є хронічним інфекційним захворюванням бактеріального або вірусного походження, що вражає шкірні покриви. Причину цього захворювання часто досить складно встановити, але в більшості випадків мігруюча кільцеподібна еритема виникає після укусів кліщів іксодового типу. Шлях передачі інфекції людині трансмісивний, інфекція передається зі слиною зараженого кліща при його присмоктуванні. Відбувається зараження в основному в теплу пору року (весняно-літній та осінній періоди) при прогулянках за містом, в зонах відпочинку і садових ділянках, в лісовій місцевості. Якщо вчасно не звернутися до лікаря і не розпочати лікування, мігруюча еритема може набути затяжного характеру перебігу і привести до серйозних ускладнень.

Ексфоліативний дерматит - це хронічна або (рідше) гостра бактеріальна токсикодермія з поширеною еритемою і лущенням шкіри, тригерними факторами яких можуть бути перенесені захворювання шкіри, прийом лікарських препаратів, гострі інфекційні захворювання, рак або невідомі причини. Симптоми і ознаки захворювання включають свербіж, дифузну еритему і відшарування епідермісу. Діагноз встановлюють клінічно. Лікування в гострий період включає глюкокортикостероїди, усунення причини та лікування хронічних вогнищ бактеріальної інфекції. Ексфоліативний дерматит є проявом швидкого оновлення епідермісу. Його причина невідома, але частіше за все відбувається через: а) раніше існуючі порушення шкіри (наприклад, атопічний дерматит, контактний дерматит, себорейний дерматит, псоріаз); б) використання лікарських препаратів (наприклад, антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів та ін.); в) рака (наприклад, лімфома, грибоподібний мікоз, лейкоз і рідше - аденокарцинома). До 25% хворих не мають видимих причин захворювання. Ексфоліативний дерматит може ускладнитися бактеріальною суперінфекцією.

Ексфоліативний дерматит Ріттера - важке інфекційне захворювання, злоякісна форма пухирчатки новонароджених. Страждають їм в основному слабкі або недоношені діти, діти з низькою масою тіла або діти, які перенесли родову травму. Усі ці випадки зазвичай поєднує наявність у новонароджених вогнища бактеріальної інфекції в нирках як вродженої інфекції. Захворювання протікає в три стадії. Перша стадія – еритематозна, коли шкіра дитини червоніє, стає набряклою, з'являються бульбашки. Друга стадія - ексфоліативна. В епідермісі утворюється ексудат (рідина), який сприяє відшаруванню ділянок шкіри (симптом Нікольського). Утворені ерозії ростуть і можуть зливатися між собою. Дитина виглядає так, як ніби вона отримала опіки II ступеня. На цій стадії з'являються шлунково-кишкові симптоми захворювання. Третя стадія - регенеративна. На цій стадії знижується температура, поступово припиняються пронос і блювота, відбувається загоєння ерозій, зменшення почервоніння і набряклості шкіри.

Синдром Стівенса-Джонсона (вперше був описаний Альбертом Мейсоном Стівенсом і Френком Чембліс Джонсоном в 1922 році) - гостре або хронічне рецидивуюче токсико-алергічне захворювання, основними проявами якого є висипання на шкірі і слизових оболонках. Даний синдром - злоякісний тип еритеми. Спочатку виникає сильна лихоманка, з’являються болі в м'язах і суглобах. Потім відмирання клітин епідермісу призводить до виникнення досить великих бульбашок на слизовій оболонці порожнини рота, горла, очей, інших слизових оболонках та ділянках шкіри, з'являються некротичні дефекти шкіри, покриті плівками сіро-білого кольору, тріщини, кірки зі згустків крові. Пошкодження слизової оболонки рота заважає їсти, закривання рота викликає сильний біль, що веде до слинотечі. Очі стають дуже хворобливими, виникає запалення слизових очей - кон'юнктивіт (токсико-алергічного характеру). Рогівки піддаються фіброзу. Сечовипускання стає утрудненим і болючим.

Найбільш вивченими тригерними причинами виникнення синдрому Стівенса-Джонсона є певні медичні ліки, а також інфекції. Захворювання починається раптово, з високої температури, хворого горла і знемоги. На тлі важкого загального стану на губах, слизовій щік, язика, м'якого піднебіння, задньої стінки зіву, дужках, гортані, на шкірі з'являються пухирі, після розкриття яких утворюються та кровоточать ерозії. Зливаючись, вони перетворюються в суцільну кровоточиву різко хворобливу поверхню. Частина ерозій покривається фібринозним нальотом.

Синдром Дюринга-Брока (герпетиформний дерматит, пруригінозна пухирчатка) відноситься до хронічних рецидивуючих шкірних захворювань. Цей дерматоз зустрічається досить рідко, але може вражати людей будь-якого віку з самого моменту народження і до глибокої старості. На щастя у дітей спостерігається доброякісний перебіг хвороби Дюринга і у більшості вона повністю зникає до періоду статевого дозрівання. Етіологія хвороби Дюринга досі до кінця не з'ясована. Існує кілька версій причини її виникнення: 1) імунологічна аномалія (нездатність кишківника засвоювати і розщеплювати клейковину і білок злаків); 2) алергічна природа виникнення (у хворих людей спостерігається підвищена чутливість до йодовмістких препаратів і самого йоду); 3) внаслідок ендокринних змін (менопауза, вагітність та ін.) 4) існують припущення і про інфекційну, вірусну етіологію. Певну або навіть головну роль в виникненні і рецидивуванні синдрому Дюринга-Брока можуть відігравати вогнища хронічної бактеріальної інфекції в нирках і в носоглотці у зв’язку з постійним виділенням бактеріальних ендотоксинів, тропних до шкіри. 

Кропивниця – (лат. urticaria) — алергічне захворювання, пов’язане з порушенням проникності судинної стінки і місцевим набряком. Характеризується утворенням на шкірі та слизових оболонках пухирів, які становлять набряк обмеженої ділянки, головним чином сосочкового шару шкіри. Кропивниця за своєю патогенетичною суттю є алергічною реакцією негайного типу, що спричинюється різними екзогенними й ендогенними тригерними факторами на тлі існуючих вогнищ хронічної бактеріальної інфекції з тривалою персистентною продукцією та накопиченням в організмі дерматотропних ендотоксинів. Тому кропивниця зазвичай розвивається у пацієнтів з попередніми епізодами захворювання шкіри токсико-алергічного характеру.

Етіологічні фактори, які провокують розвиток кропивниці, поділяються на екзогенні (фізичні — температурні, механічні; хімічні тощо) й ендогенні (патологічні процеси у внутрішніх органах, порушення функцій нервової системи). Патогенез у всіх випадках має багато загальних ланок, які викликають накопичення в тканинах хімічно активних речовин типу гістаміну, що підвищують проникність судинних стінок, розширюють капіляри, наслідком чого є набряк сосочкового шару дерми, який зумовлює появу пухирів. Роль алергенів можуть відігравати неповністю розщеплені білкові продукти, що ще не втратили своєї специфічності (проникаючи в течію крові, вони індукують вироблення антитіл до певного харчового продукту), токсини (зіпсовані продукти, неповністю переварені), токсичні речовини, що утворюються при коліті, недостатній функції нирок. Можлива бактеріальна алергія. Важливу роль у патогенезі кропивниці відіграють функціональні порушення нервової системи, особливо вегетативної. Зокрема, відома холінергічна кропивниця, що розвивається при нервовому порушенні й зумовлена виділенням ацетилхоліну в тканинах під впливом подразнення парасимпатичної нервової системи.

Клінічна картина кропивниці характеризується утворенням на шкірі (рідше — слизових оболонках) ексудативних безпорожнинних ефемерних елементів — пухирів, (набряклих щільних яскраво-рожевого кольору), що піднімаються над рівнем шкіри, різних розмірів (діаметром від 0,5 до 10–15 см) та обрисів (округлих, великофестончастих тощо), нерідко із зоною збліднення в центрі. Пухирі зникають, іноді протягом кількох хвилин, безслідно.

Вирізняють такі форми цього патологічного процесу: гостра кропивниця — характеризується раптовим початком, появою сильного свербіння, печіння і висипань на будь-яких ділянках шкірного покриву, а також на слизових оболонках губ, язика, м’якого піднебіння, гортані. Пухирі можуть бути різних розмірів і обрисів, можливе їх злиття, що супроводжується порушенням загального стану (кропив’яна гарячка, артралгія). Гостра кропивниця частіше зумовлена медикаментозною або харчовою алергією, парентеральним введенням ліків, сироваток, вакцин, переливанням крові. Гострий обмежений набряк Квінке (гігантська кропивниця) характеризується також раптовим розвитком обмеженого набряку шкіри (слизової оболонки) та підшкірної жирової клітковини обличчя (губи, щоки, повіки тощо) або статевих органів. При цьому шкіра стає щільно-еластичною, білого, рідше — рожевого кольору. Суб’єктивні відчуття зазвичай відсутні. Через кілька годин або через 1–2 дні набряк зменшується. Можливе поєднання набряку Квінке зі звичайною кропивницею. При набряку, що розвивається в ділянці гортані, можливі стеноз та асфіксія. Хронічна рецидивна кропивниця зазвичай розвивається на фоні тривалої сенсибілізації, зумовленої вогнищами хронічної інфекції (тонзиліт, холецистит, аднексит тощо), порушенням діяльності ШКТ, печінки тощо. Рецидиви захворювання, що характеризуються появою пухирів на різних ділянках шкірного покриву, змінюються ремісіями різної тривалості. Під час нападу можливий головний біль, слабкість, підвищення температури тіла, артралгії, а при набряку слизової оболонки ШКТ — нудота, блювання, діарея. Болісний свербіж може супроводжуватися безсонням, невротичними розладами. Сонячна кропивниця - різновид фотодерматозу; розвивається у пацієнтів із захворюванням печінки та порушеннями порфіринового обміну при вираженій сенсибілізації до УФ-променів. Хворіють частіше жінки. Захворювання характеризується появою висипань на відкритих ділянках шкіри (обличчя, руки тощо). Характерна сезонність (весна–літо). При тривалому перебуванні на сонці висипання можуть супроводжуватися загальною реакцією організму у вигляді порушень дихання та серцевої діяльності, можливий шок.

Діагностика кропивниці у типових випадках не є складною. Проводять диференціальну діагностику з дерматозом Дюринга, для якого, крім уртикарних елементів, характерні везикули, папули. При гострій кропивниці, спричиненій вживанням лікарських і харчових речовин внутрішньо, показані проносні, гіпосенсибілізаційні, антигістамінні препарати (блокатори Н₁-гістамінових рецепторів І, ІІ і ІІІ покоління).

Локальний набряк Квінке - локальний набряк дерми, підшкірної клітковини та слизових, що виникають внаслідок багатьох причин та реалізуються різними механізмами, прийнято розглядати як ангіоневротичний набряк, який не має однієї достеменної причини і носить поліетіологічний характер. Цей варіант набряку уперше описав Квінке у 1882 р. як спадкоємний, тому його і називають набряком Квінке. Пізніше в 1963 р. було встановлено патогенетичну опосередкованість ангіоневротичного набряку Квінке з дефектом системи комплементу. В зв’язку з домінуванням серед причин розвитку цього набряку випадків алергічного походження зазвичай під терміном ангіоневротичний набряк Квінке мають на увазі саме алергічний ангіоневротичний набряк, який ще інколи називають гігантською кропив’янкою. В 1972 році був описаний ще один різновид набряку, який визначають як набутий ангіоневротичний набряк, пов’язаний з різними лімфопроліферативними та аутоімуними захворюваннями, що порушують роботу системи комплементу. 

Розрізняють алергічний, псевдоалергічний, комплемент залежний (спадковий і набутий) та ідіопатичний ангіоневротичний набряк, при яких рівень комплементу С4 у хворих під час ремісії знижений, а при розвитку набряку зовсім не визначається. Набряк Квінке може розвинутись на будь-якій ділянці тіла, хоча зазвичай – на обличчі (губи, повіки), кінцівки, зовнішні статеві органи та носить асиметричний характер. Типовим є швидкий початок набряку і також несподіване його завершення.

Локальний асиметричний набряк може бути з гіперемією (ерітема або кропив’янка) або без гіперемії (рецидивуючий щільний набряк). Серед можливих причин розвитку локального асиметричного набряку з гіперемією виділяють запальні процеси шлунково-кишкового тракту та дисбактеріоз кишківника, що можуть викликати псевдоалергічний набряк. При дисбактеріозі кишківника відзначається підвищення концентрації в крові гістаміна та інших біологічно активних амінів, як наслідок їх підвищеного утворення, так і за рахунок значного зростання ступеню проникнення запаленої стінки кишківника.

Головною причиною рецидивуючого щільного набряку без додаткового розвитку гіпремії шкіри (набута ангіоедема) вважають лімфопроліферативні та аутоімунні захворювання. 

У хворих на нефродисбактеріоз з ураженням організму великою кількістю ендотоксинів, що призводить до розвитку синдрому хронічної бактеріальної інтоксикації, приблизно в 3-5% випадків відмічається розвинення локального асиметричного набряку обличчя (губа, щока, париорбітальна клітковина, повіки), який може бути з гіперемією (ерітема або кропив’янка) або без гіперемії, та зовнішньо нагадує локальний набряк Квінке. Патогенез такого токсичного набряку, який можна розглядати як ще один з проявів бактеріальної токсикодермії, не вивчений. Зазвичай такий набряк з’являється без видимої провокуючої причини, не має алергічної та спадкової залежності, не пов’язаний з продуктами харчування, не свербить, не супроводжується біллю, виникає на тлі нормального або навіть підвищеного рівня комплементу С4, може носити довготривалий характер (від кількох тижнів до місяців) та має тенденцію повторюватися (рецидивувати) роками на одному й тому ж самому місці.

Екзема - гостре або (частіше) хронічне запальне захворювання шкіри, що не передається при контакті, має алергічну природу, проявляється у вигляді різноманітних висипань на шкірі, іноді з печінням, свербінням і схильністю до рецидивів. Назву хвороба отримала через запалення у вигляді бульбашок, схожих на бульбашки киплячої води ("eczeo", грец. - "скипати") - екзематозних бульбашок. Екзема - поліетіологічний вид захворювання, до проявів якого можуть привести багато факторів, однак кожен з них окремо не може служити причиною виникнення хвороби. Класичний погляд розглядає виникнення екземи як прояв порушень в роботі трьох систем організму: нервової, імунної, ендокринної. Часто екзема є сигналом при захворюваннях шлунково-кишкового тракту: холециститах, гастритах зі зміною кислотності шлунка, ентероколітах, хронічних запорах і інколи - наявності глистяної інвазії в організмі. Проте у всіх хворих з екземою виявляються два вогнища хронічної бактеріальної інфекції: в нирках і в носоглотці, що дозволяє розглядати це захворювання як тяжкий варіант бактеріальної токсикодермії.  

 Колл-центр клінік:

+38 (044) 363-87-51,
+38 (093) 951-87-51,
+38 (097) 951-87-51.