Рожа (бешиха) або бешихове запалення - гостре інфекційне захворювання нерідко з рецидивним хронічним перебігом, загальною інтоксикацією організму і запальним ураженням м'яких тканин шкіри токсичного характеру. Тому бешиху можна розглядати як особливий варіант гострої токсикодермії, що зазвичай розвивається на тлі двох вогнищ хронічної інфекції: в носоглотці та в нирках.
Збудником рожі за класичними уявленнями є бета-гемолітичний стрептокок групи А (різні серовари Streptococcus pyogenes). Стрептококи широко поширені в природі, стійкі у зовнішньому середовищі поза організмом людини, добре переносять висушування і низьку температуру, гинуть при нагріванні до 56 °С протягом 30 хв. Джерелом захворювання є хвора людина та/або носій стрептокока. Епідеміологічного значення рожа не має: контагіозність (заразність) незначна; захворювання реєструється у вигляді окремих не повʼязаних між собою випадків. Зараження відбувається в основному при порушенні цілісності шкіри навіть через незначні мікротравми забрудненими предметами, інструментами або руками. Але навіть частіше захворювання може починатися навіть без додаткової травми чи пошкодження шкіри як найгостріший відомий медицині напад ендогенної токсикодермії, спровокований саме бактеріальними ендотоксинами. Частіше початок рожі провокує саме аутоінфекція з хронічних вогнищ стрептококової та стафілококової інфекції в носоглотці (наприклад, у хворих з хронічними тонзилітом, гайморитом) та додатково хронічне бактеріальне вогнище в нирках (при нефродисбактеріозі та пієлонефриті) за рахунок гематогенного та/або лімфогенного поширення ендотоксинів в шкіру.
Треба наголосити, що незважаючи на загально існуючу думку про суто стрептококову етіологію рожі клінічний досвід засвідчує, що дуже важливу та навіть інколи домінуючу роль у виникненні первинної рожі та її рецидивів відіграє хронічна стафілококова інфекція, а саме - токсини стафілококів (насамперед – St. аureus) та вогнище хронічної бактеріальної інфекції в нирках (нефродисбактеріоз або пієлонефріт), викликане насамперед ентерококами (Ent. faecalis), а також ентеробактеріями (кишковою паличкою, клебсієлами, протеями, ентеробактерами та ін.), рідше – стафілококами та/або стрептококами.
Токсини стрептококів та стафілококів з вогнищем в носоглотці та токсини зазвичай ентерококів в нирках викликають на відстані в місці ураження шкіри розвиток запального процесу не гнійного характеру, який проявляється набряком, еритемою, клітинною інфільтрацією шкіри і підшкірної клітковини. При цьому зазвичай відмічається ламкість кровоносних судин, що супроводжується точковими крововиливами. У регіональних лімфатичних судинах розвивається серозне або серозно-геморагічне запалення (лімфангоїт).
Вирішальне значення в розвитку первинної рожі та у виникненні її рецидивів має стан реактивності організму, алергічна перебудова і сенсибілізація шкіри до гемолітичного стрептокока та золотистого стафілокока, загострення вогнищ хронічних бактеріальних захворювань. Зниження загальної резистентності організму сприяє приєднанню супутньої мікробної флори, прогресуванню процесу, розвитку ускладнень. У патогенезі захворювання у пацієнтів, які перенесли первинну і особливо повторну і рецидивну рожу, важливу роль відіграє хронічна стафілококова інфекція, викликана золотистим стафілококом (St. aureus). Cаме золотистий стафілокок зазвичай відіграє головну роль в розвитку повторних рецидивів, особливо у випадках приєднання гнійної інфекції в осередках запалення, що необхідно враховувати при призначенні лікування та імунізації бактеріальними вакцинами. Запальний процес може розвинутися на будь-якій ділянці тіла, але зазвичай локалізується на обличчі і гомілках (первинна і рецидивна рожа).
Поширене в медичній літературі поняття «інкубаційний період» первинної рожі, який «складає від 2-3 до 5 днів» треба вважати скоріше помилковим. Якщо погодитись з тим, що головну етіологічну роль у виникненні рожі має саме ендогенна хронічна бактеріальна інфекція, а точніше – ендотоксини тих бактерій, що утворюють ці хронічні бактеріальні вогнища в носоглотці та нирках, то стає зрозумілим повна некоректність використання у такому випадку терміну «інкубаційний період». Підтвердженням такого погляду є в певній мірі також епідеміологічні обставини: повна відсутність контагіозності рожі та «епідеміологічного ланцюга».
Початок хвороби гострий, раптовий, без всяких передвісників. Пацієнти зазвичай можуть назвати не лише день, а й навіть годину нападу захворювання. На початку домінують симптоми загальної інтоксикації: головний біль, приголомшливий озноб, від якого не рятують ані теплий одяг, ані декілька ковдр, загальна швидко наростаючаломота та біль в мʼязах, кістках і суглобах, нудота, можлива блювота, сухість шкіри, спрага. Стрімко підвищується температура тіла до 39-40 °С. Уже в перші 6-12 годин хвороби з'являється спочатку печіння і біль, що наче розпирає, на обмеженій ділянці шкіри, а потім - почервоніння (еритема) і набряк в місці запалення. Еритема має яскраво-червоний або червоно-багровий колір. При локалізації вогнища на нижніх кінцівках початкові прояви можуть нагадувати флебіт (запалення вен), при якому, однак, відсутні настільки виражені симптоми загальної інтоксикації і лихоманка, як при рожі. Уражена ділянка чітко відділена від здорової шкіри піднесеним різко болючим валиком. Шкіра в області вогнища гаряча на дотик, напружена. Дуже швидко за рахунок супутнього ураження лімфатичної системи (лімфангоїт, лімфаденіт) розвивається загальний набряк гомілки і стегна або лиця. За характером місцевих проявів виділяють еритематозну, бульозную, еритематозно-геморагічну і бульозно-геморагічну форми. Рожа може бути первинною і рецидивною, локалізованою і поширеною, протікати в легкій або тяжкій формі.
Зворотний розвиток місцевого процесу відстає від нормалізації температури і зникнення симптомів загальної інтоксикації. Тривалість гарячкового періоду зазвичай становить від 3 до 7 днів в залежності від термінів початку лікування та зазвичай переходить в наступний короткий або довготривалий період субфебрилітету. Місцеві прояви тримаються не менше 10-14 днів, в середньому - 3-4 тижні, а можуть в непоодиноких випадках - навіть декілька місяців. До залишкових проявів рожі у місці ураження відносяться пігментація, лущення, наявність сухих кірок, пастозність шкіри. Можливі ускладнення у вигляді трофічних виразок і стійкого лімфостазу з подальшим розвитком слоновості. У більшості випадків після перенесеної рожі хворі деякий час відмічають підвищену вразливість постраждалої ділянки шкіри, насамперед – на гомілках, навіть при несуттєвих травмах з подальшим розвитком довготривалих дефектів шкіри та можливим їх трансформуванням в трофічні язви, що не бажають загоюватися.
Особливо небезпечне виникнення рожі у новонароджених і дітей першого року життя. У новонароджених рожа частіше локалізується в області пупка. Протягом 1-2 діб процес поширюється на нижні кінцівки, сідниці, спину і захоплює весь тулуб. Швидко наростає лихоманка, інтоксикація, можуть бути судоми, виникають і прогресують клінічні прояви сепсису. Для новонароджених і дітей грудного віку рожа вкрай небезпечна з дуже високою летальністю.
Розрізняють ранні рецидиви рожі (до 6 місяців) і пізні (понад 6 місяців). Їх розвиткучасто сприяють супутні захворювання. Найбільше значення мають хронічні запальні вогнища бактеріальних інфекцій (насамперед в носоглотці і в нирках), захворювання лімфатичних і кровоносних судин нижніх кінцівок (флебіт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен); захворювання з вираженим алергічним компонентом (бронхіальна астма, алергічний риніт), захворювання шкіри (мікози, периферичні виразки). Рецидиви можуть виникати і в результаті дії несприятливих професійних факторів ризику додатковогопостійного зараження повітряно-крапельним шляхом стафілококами та стрептококами (лікарі, вчителі, продавчині, менеджери та т.ін).
Нерідко при виникненні нового епізоду ураження шкіри в місці первинної рожі хворому зазвичай встановлюють діагноз «рецидив рожі». При цьому загальні симптоми інтоксикації відсутні: температура тіла не підвищується, ознобу не має, пацієнт не відчуває загальної ломоти в тілі, кістках і суглобах, відсутня сухість слизових оболонок рота і спрага як було при первинній рожі. Такі локальні ураження шкіри (почервоніння, набряк, напруженість і можлива болючість) без проявів загальної інтоксикації треба розглядати не як рецидив хронічної рожі, а як рецидив бактеріальної токсикодермії, що перебігає у еритематозній або (значно рідше) у бульозній формі.
Лікування рожі залежить від форми хвороби, кратності рецидивів, ступеня інтоксикації, наявності ускладнень. Первинну рожу з тяжким перебігом захворювання зазвичай лікують в умовах стаціонару. Етіотропна терапія включає якомога більш раннє призначення антибіотиків пеніцилінового ряду, цефалоспоринів, фторхінолонів, тетрацикліну, еритроміцину в середньодобових дозуваннях курсом лікування протягом 7-10 днів. Менш ефективні препарати сульфаніламідів, комбіновані хіміопрепарати (бактрим, септін, бісептол). Зазвичай рекомендують «для закріплення ефекту» проведення навіть двох курсів антибіотикотерапії зі зміною препаратів з інтервалами між курсами в 7-10 днів. Хоча на практиці застосування 1-2 або навіть більше курсів антибіотиків не попереджає розвиток рецидивів, а тільки підсилює прояви дисбактеріозу на всіх слизових оболонках організму, активізуючи вогнища хронічних бактеріальних інфекцій, які відіграють основну етіопатогенетичну роль у розвитку наступних рецидивів. Тому досвід лікування рецидивуючої рожі антибіотиками показав тупиковий характер такої терапевтичної тактики.
При частих рецидивах рожі в пошуках запобіжних заходів рекомендоване різноманітне медикаментозне та інструментальне лікування: застосування препаратів кортикостероїдного ряду в середньодобових дозуваннях, при стійкій інфільтрації - сучасні нестероїдні протизапальні засоби, призначення аскорбінової кислоти, рутину, вітамінів групи В. У гострому періоді хвороби на вогнище запалення намагалися призначати УФО, УВЧ з подальшим застосуванням озокериту (парафіну) або нафталану. Місцеве лікування при неускладненій рожі проводять лише при її бульозній формі: надрізають буллу у одного з країв і на вогнище запалення прикладають пов'язки з розчином риванолу, фурациліну. Із попереднього клінічного досвіду відомо, що у подальшому призначали пов'язки з ектеріцідом, бальзамом Шостаковского, а також марганцево-вазелінові пов'язки. Місцеве лікування рекомендують чердувати з фізіотерапевтичними процедурами. Але все це «лікування на перспективу» дуже мало впливає на хвильоподібний перебіг рожі і її «рецидиви» (а фактично – рецидиви хронічної бактеріальної токсикодермії) можуть повторюватися знову і знову.
У фахівців вже давно складалося таке враження, що успіх в лікуванні рожі, як і при багатьох рецидивних інфекціях, треба шукати в площині імунологічного лікування з метою запобігання нових рецидивів. Вважали, оскільки рожа як стрептококова інфекція не дає стійкого імунітету, треба застосовувати неспецифічну імуностимуляцію: аутогемотерапію, ін'єкції нормального нетитрованого плацентарного або донорського гамаглобуліну, переливання крові і плазми, біостимулятори. Але стандартна неспецифічна імуностимулююча терапія та пізніше як її варіант - застосування індукторів інтерферону давали тільки обмежений та короткочасний позитивний клінічний результат. Тому пошуки ефективної імунотерапії рожі тривалий період залишалися непродуктивними.
Протягом останніх більш ніж 10 років спочатку в клініці Вітацелл, а потім – і в Клініці Маркова був розроблений і клінічно успішно багаторазово апробований метод лікування гострої (в поєднанні з антибіотиками) і рецидивної (без антибіотиків!) рожі та вторинних бактеріальних токсикодермій зазвичай гомілок спочатку бактеріальними аутовакцинами, а потім і бактеріальними моновалентними, двовалентними та полівалентними вакцинами спочатку з депонованими і потім запатентованими штамами бактерій. Вакцини готували з власних (виділених у пацієнтів при бакпосівах) або музейних (раніше виділених в подібних випадках) штамів стрептокока, стафілокока і/або інших бактерій, ізольованих з рани і супутніх рожі вогнищ хронічних бактеріальних інфекцій, та вводили підшкірно. При первинній та рецидивній рожі - із носоглотки, а у випадках утворення на гомілках трофічних виразок – безпосередньо з рани зазвичай виділяли золотистий стафілокок, рідше – піогенний стрептококк, а з теплої сечі – ентерококи та ентеробактерії кишкової групи в поєднанні з різними варіантами стафілококової і стрептококової мікст-інфекції, що необхідно було враховувати при виборі та призначенні вакцин.
